母胎冲突与子痫前期，母胎冲突的基因类型

人类易发生的子痫前期，除了类人猿以外，极少在其他动物中发现，即使在亲缘甚近的猴子，也不会发生子痫前期，原因可能与胎盘的进化有关。很多胎盘相关疾病的发生可能是进化力量推动的结果。因此，子痫前期等人类妊娠相关疾病应以人体样本为研究对象，深入探讨其病因及发生机制。

4．内外环境与基因相互作用引起的母胎冲突可能是子痫前期发病关键机制，而生物信息学分析是其研究的关键技术：子痫前期发生与环境和遗传相互作用有关。P57-kip2印迹基因沉默小鼠妊娠期出现高血压和蛋白尿，提示印迹基因在子痫前期发病中具有重要作用。

STOX1基因有5个错义突变，若胎儿存在通过母源遗传该突变，孕妇易发生子痫前期，提示在胎盘中母源性突变可能起主要作用，而父源性突变在胎盘中呈沉默状态。此外，IVF-ET易发生子痫前期，提示配子和胚胎早期的表观遗传改变可能引起胎盘功能异常。此外，大量临床流行病学和动物实验表明，多种环境因素如气候、地域、年龄等均是子痫前期的高风险因素。

由于子痫前期病因不明，发病机制不清，因此防治效果很差。前期研究已经产生了大量数据，今后的研究会增加更多的数据。针对海量的数据，以往的分析方法已经无能为力。生物信息学技术的提高为候选分子靶点的研究提供了更好的选择。

有人利用妊娠相关因素和生化指标，对妊娠相关疾病和妊娠结局进行建模预测，取得了一定的效果。在生物信息学的帮助下将遗传、环境及其交互作用综合考虑，利用子痫前期队列，有可能发现更多和更好的生物标志物，可以用于子痫前期的预防和治疗。

总之，遗传、环境及其交互作用可能引起免疫损伤和炎症紊乱，导致母胎冲突，与子痫前期发病有关。结合妇产科、遗传、表观遗传、生物信息学等多学科联合，系统研究基因冲突带来的免疫和炎症变化机制，以期从母胎冲突的角度解析子痫前期的病因及发病机制，寻找能够子痫前期分子标志物，可以为建立子痫前期发病机制研究奠定理论基础。