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小儿心肌炎的发病机制

2016-08-15 09:43:10 出处:乖乖网 作者:猫咪

1.发病机制 心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段,即病毒感染阶段、自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。

近年的研究表明,哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体(CAR),CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部,因而是病毒感染的关键步骤。补体弯曲蛋白衰减加速因子(DAF)及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用。病毒感染后免疫反应产生。一旦免疫系统激活,则进入自身免疫阶段。在这一阶段,T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击,一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程。T细胞的激活与病毒肽段有关,相关细胞因子有肿瘤坏死因子α,白细胞介素-1及白细胞介素-6等。在扩张性心肌病阶段,心肌发生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关。其他相关因子包括基质金属蛋白酶、明胶酶、胶原酶及弹性蛋白酶。这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度。此外,病毒还可直接引起心肌细胞凋亡。

2.病理变化 心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性,横纹消失,肌浆凝固和(或)溶解,呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解,胞核和胞浆都可消失,残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重,其次为右室,左、右心房最轻。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎,渗液量较小。有的并有心内膜炎。在慢性病例,除心肌纤维变性外,可见成纤维细胞增生及瘢痕形成,心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成,附壁血栓脱落时可引起脑、肾、肺等梗死。电镜检查可见心肌细胞破碎,肌丝丧失,肌纤蛋白结构破坏,线粒体退行性变和钙化。从死亡病例的心包、心肌或心内膜中可分离出病毒,也可应用PCR方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒核酸。电镜检查可见病毒颗粒。

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