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新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征,又称新生儿肺透明膜病,是指新生儿在出生后不久就会出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状,如果不及时进行治疗则很容易会导致死亡,一般治疗都会选择药物治疗和康复训练来进行。听起来确实很吓人,下面,妈网百科将为大家详细介绍下新生儿呼吸窘迫综合征的相关内容。

什么是新生儿呼吸窘迫综合征

什么是新生儿呼吸窘迫综合征?新生儿呼吸窘迫综合征有广义和狭义之分前者指凡出现呼吸窘迫症状不论其病因都可以此命名后者指缺乏肺表面活性物质引起的呼吸窘迫症。

新生儿呼吸窘迫综合征是指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状,主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起,导致肺泡进行性萎陷,患儿于生后4-12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征,严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关,胎龄越小,发病率越高,体重越轻病死率越高。

它主要发生在早产儿临床以进行性呼吸困难为主要表现病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征故又名肺透明膜病。

新生儿呼吸窘迫综合征指新生儿出生后已了现短暂(数分钟至数小时)的自然呼吸,继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。多见于早产儿、过低体重儿或过期产儿。患儿肺内形成透明膜为其主要病变,故又称新生儿肺透明膜病。

新生儿呼吸窘迫综合征的症状

新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起,导致肺泡进行性萎陷。那么,新生儿呼吸窘迫综合征有哪些症状呢?

新生儿呼吸窘迫综合征患婴多为早产儿,刚出生时哭声可以正常,6~12小时内出现呼吸困难,逐渐加重,伴呻吟、烦躁,症状逐渐加重,严重时则发生呼吸暂停,皮肤因缺氧而发青发灰,缺氧严重者在出生三天之内即死亡。病情较轻的起病较晚,可在生后24~48小时左右发病,呼吸困难不明显,皮肤青紫程度较轻,采取治疗措施后三四天即可好转。

新生儿呼吸窘迫综合征患者呼吸不规则,间有呼吸暂停;面色因缺氧变得灰白或青灰,发生右向左分流后青紫明显,供氧不能使之减轻;缺氧重者四肢肌张力低下;体征有鼻翼搧动,胸廓开始时隆起,以后肺不张加重,胸廓随之下陷,以腋下较明显。

新生儿呼吸窘迫综合征患者吸气时,胸廓软组织凹陷,以肋缘下、胸骨下端最明显;肺呼吸音减低,吸气时可听到细湿啰音。

新生儿呼吸窘迫综合征属于自限性疾病。所谓自限性疾病就是指自己就能恢复的疾病,比如感冒。新生儿呼吸窘迫综合征与肺发育程度相关,若患病宝宝能撑过三天,在这三天内肺将持续发育,随着成熟度的增加,恢复的希望也在增大。

新生儿呼吸窘迫综合征的治疗

新生儿呼吸窘迫综合征是比较可怕的疾病,在医学上,针对新生儿呼吸窘迫综合征的新生儿主要采取哪些治疗手段呢?

新生儿呼吸窘迫综合征的治疗方法:

1、保温:放置在自控式暖箱内或辐射式抢救台上,保持皮肤温度在36.5℃。

2、监测:体温、呼吸、心率、血压和血气。

3、保证液体和营养供给:第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/(kg.d)以后逐渐增加到120~150ml/(kg.d)并补充电解质,病情好转后改为经口喂养,热能不足使辅以部分静脉营养。

4、纠正酸中毒。

5、关闭动脉导管:应严格限制入液量,并给予利尿剂,如仍不关闭者,可静脉注射消炎痛、剂量为每次0.2mg/kg,首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。其机理为:前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质,而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)可减少前列腺素E的合成。有助于导管关闭。用要五无效时可考虑手术结扎。

6、抗生素:根据肺内继发感染的病原菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗。

新生儿呼吸窘迫综合征的护理

虽然新生儿呼吸窘迫综合征很可怕,但是家长们还是应积极面对,所以,在面对新生儿呼吸窘迫综合征的宝宝时,也应及时护理。

新生儿呼吸窘迫综合征的护理方法:

1、清除分泌物

头侧位以利分泌物流出,经常清除口咽、鼻咽部和气管内的分泌物,如分泌物较黏稠,可先行雾化吸入,待痰液稀释后再吸痰。

2、氧气疗法

一旦出现呼气性哗吟,应及早采取持续鼻塞气道正压呼吸,CPAP可增加肺功能残气量,防止肺泡萎缩和肺不张,改善通气血流比例灾调,使血氧分压上升,及早应用可减少呼吸机的使用。气管插管用氧:如用纯氧CPAP后,病情仍无好转者。应及时进行气管插管呼吸机治疗,采用间歇正压通气加呼气末正压通气。

3、观察和记录患儿呼吸情况

呼吸困难有否进行性加重,有无鼻翼扇动、三凹征及呼吸暂停,观察紫绀程度、听诊双肺呼吸音的改变等。对于胎龄较小的早产儿需用监护仪监测体温、呼吸、心率,和经皮测氧分压。

4、观察患儿精神状态

检查肌张力有否低下,分析X线胸片、血气分析等检查结果。

5、维持中性环境温度,相对湿度55%左右

使患儿皮肤温度保持在36~37℃之间,减少耗氧量。

新生儿呼吸窘迫综合征的检查

1.血液生化检查

由于通气不良PaO2低,PaO2增高。由于代谢性酸中毒血pH降低,这三项检查可经皮监测,虽很简便,但不能代表血中其实情况,需定期取动脉血直接检验。代谢性酸中毒时碱剩余减少,二氧化碳结合力下降。疾病过程中血液易出出低Na+、K+、和高Cl-,因此需测血电解质。

2.X线表现

肺透明膜的早期两侧肺野普遍性透亮度减低,内有均匀分布的细小颗粒和网状阴影,小颗粒代表肺泡的细小不张,网状阴影代表充血的小血管。支气管则有充气征,但易被心脏和胸腺影所遮盖,至节段和末梢支气管则显示清楚。如肺不张扩大至整个肺,则肺野呈毛玻璃样,使充气的支气管显示更清楚,犹如秃叶分叉的树枝,整个胸廓扩张良好,横膈位置正常。

新生儿呼吸窘迫综合征预防预后

重症患儿可出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒,甚至窒息,应密切观察。严密观察面色、呼吸、哭声、呕吐及有无抽搐。喂乳时间适当延迟。若吸吮吞咽不好或频吐,可静滴10%的葡萄糖溶液,操作要熟练,避免过多刺激。 

新生儿呼吸窘迫综合征用药

用药原则: 静脉注射消炎痛、剂量为每次0.2mg/kg,首次用药后12、36小时做各用1次、共3次。 

新生儿呼吸窘迫综合征的并发症

1.气漏 由于肺泡壁的损伤,气体溢至肺间质,或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿,气体沿血管至纵隔,引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸,气漏时呼吸更为困难。

2.氧中毒 当吸入氧浓度(FiO2)过高,或供氧时间过长,可能发生氧中毒,以支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)和眼晶体后纤维增生最常见,前者为肺本身的病变,使呼吸机不易撤除,后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离,使视力减退,甚至失明。

3.恢复期的动脉导管开放 本症经机械呼吸和供氧治疗后,在恢复期约30%病例出现动脉导管未闭,早产儿动脉导管的组织未成熟,不能自发关闭,但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加,不但不发生左向右分流,有时却相反发生右向左分流,至恢复期肺血管阻力下降,即可出现左向右分流,此时因肺动脉血流增加而致肺水肿,出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭,甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音,以第2~3肋间最响,如肺血管阻力下降幅度大,甚至可出现连续性杂音。胸部X线片显示心脏影扩大,肺野充血。B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。

新生儿呼吸窘迫综合征如何鉴别诊断

一.B族β溶血性链球菌感染

宫内或娩出过程中感染的B族溶血性链球菌肺炎或败血症,极似肺透明膜病,不易区别,如孕妇有羊膜早破史或妊娠后期的感染史需考虑婴儿有发生B族β溶血性链球菌感染的可能,及时采血作培养以资鉴别,在诊断未明确前宜当作感染性疾病治疗,给青霉素。

二.湿肺

湿肺多见于足月儿,症状轻,病程短,不易和轻型肺透明膜病区别。但湿肺的X线表现不同,可资鉴别。

三.颅内出血

缺氧引起的颅内出血多见于早产儿,表现呼吸抑制和不规则,伴呼吸暂停。另方面,发生NRDS后因缺氧也可引起颅内出血。颅内B超检查可作出颅内出血的诊断。

四.横膈神经的损伤

横膈神经的损伤(或横膈运动功能不正常)及膈疝,都可出现呼吸困难,但心肺体征和X线表现可资鉴别。

新生儿呼吸窘迫综合征如何预防

一.产前预防

指地有可能发生早产的孕妇在妊娠后期给予肾上腺皮质激素(adreno-cortical hormone,ACH),以预防早产儿出生后发生RDS或减轻RDS的症状。1969年Liggins首先发现静脉滴入地塞米松能促进早产羊肺的成熟。对其他异种动物肺也可得出同样结果,以后逐渐应用到孕妇,促进早产儿肺的成熟,最常用的激素是倍他米松(betame-thasone)和地塞米松(dexamethasone)因它们较其他ACH易于通过胎盘进入胎儿。ACH的作用在刺激胎儿肺Ⅱ型细胞产生磷脂和小分子蛋白质,降低肺内毛细血管的透渗性,减少肺水肿,因此能降低RDS的发生率。即使发病,症状也较轻,能降低病死率。治疗时供氧浓度不必过高,可预防支气管肺发育不良(BPD)和晶体后纤维增生症(ROP)等并发症。由于减轻了缺氧,按理也应减少新生儿坏死性小肠结肠炎和缺氧缺血性颅内出血的发病率。

对孕妇ACH的预防剂量;倍他米松或地塞米松各为24mg,分2次肌注,间隔24小时,国内常用的剂量为5~10mg,肌注或静滴,每天1次,共3天,预防应在孕妇分娩前7天至24小时给予,使药物有足够的时间起到应有的作用。ACH预防对孕妇及胎儿并不增加感染的可能,即使羊膜早破也不会在原来基础上再提高感染率。宫内发育迟缓并不是禁忌症。对娩出的极低出生体重儿,预防RDS的效果尚不一致,一般认为不能降低RDS的发生率,但在已成活的婴儿中脑室管膜下生发层出血的发生率似可减少。ACH对糖尿病孕妇的婴儿,Rh溶血症患儿和多胎小儿的疗效较差。

ACH预防虽有肯定疗效,但仍有10%孕妇的早产儿发生RDS,因此考虑加用其他激素再提高疗效。甲状腺素有促进肺成熟的作用,但由于不易通过胎盘屏障,临床上无法应用,后来发现动物脑组织中的甲状腺释放激素(thyrotropin releasing hormone,TRH)结构功能与甲状腺素相似,且能通过胎盘,可用为预防制剂。剂量每次0.4mg,每8小时1次,共4次。有的孕妇可能出现副作用,表现有?心、呕吐和高血压,可减至半量。加用TRH后,RDS的发生率和病死率更降低。

二.产后预防

指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状,多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好,最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从气管插管内滴入,可使PS在肺内均匀分布,预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低,发病者的病情较轻,由于PS能及早改善体内氧合功能(oxygenation),有的婴儿可以不用呼吸机,供给的氧浓度及平均气道压可以较低,因此气漏和氧中毒的发生率明显下降,也可减少氧缺血性颅内出血的发生,发生慢性肺部疾病(chronic lung diseases,CLD)更是少见,CLD系指生后28天内需要供氧的疾病。虽然预防的优点很多,但早产儿和窒息儿不一定都发生RDS,对不发病的婴儿预防将增加费用和不必要的气管插管,而且窒息儿和早产儿常需要更紧急的复苏处理,PS预防会暂时中断复苏的连续过程。因此产房内对胎<28周或出生体重<1000g的早产儿,如产前孕母未接受ACH预防,则在有经验和熟练的复苏人员的处理下可给PS预防,其他婴儿则在发生RDS后立即利用呼吸机和气管插管滴入PS,按治疗处理。

PS预防和PS治疗不易绝然分开,不少刚复苏后的新生儿呼吸不规则或出现窘迫,需要PS继续治疗。预防量和治疗量相仿,如用天然PS(不论猪肺或牛肺PS)100~150mg/kg,如用合成的 Exosurf滴入剂量为 5ml/kg(内含DPPC 67mg/kg).参阅呼吸窘迫综合征的治疗和第三章第三节肺表面活性物质及其临床应用的概述。

三.联合预防

指产前为孕妇用ACH,产后为新生儿用PS的联合预防,用于①产前预防开始比较晚,孕妇未到24小时已分娩,②宫内窘迫严重的新生儿,生后发生的RDS也常常严重,此采用联合预防为妥,动物实验证明联合预防比单独预防效果好。

新生儿呼吸窘迫综合征的饮食

主要食物:粥、面食(面条、面片、包子、饺子、馄饨等)、软饭;

辅助食物:母乳/配方奶、白开水、鱼肝油(维生素A、维生素D比例为3:1)、水果汁、菜汁、菜汤、肉汤、米粉(糊)、磨牙食品、菜泥、水果、肉末(松)、碎菜末、肝泥、动物血、豆制品、蒸全蛋、馒头、面包、小点心(自制蛋糕等)。

新生儿呼吸窘迫综合征的饮食宜忌

宜:

1.母亲宜吃增加抵抗力的食物; 2.母亲宜吃具有抗病毒的食物; 3.母亲宜吃热量高的食物。

忌:

1.忌吃发物性的食物; 2.忌吃具有霉变的食物; 3.忌吃干燥不宜消化的食物。 

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