急性肾功能衰竭

现代人的生活节奏越来越快，身体的毛病却越来越多。急性肾功能衰竭就是其中一种病，它能够对身体健康构成严重的威胁。我们先来了解一下急性肾功能衰竭的基本信息吧！

急性肾衰竭简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起，此综合征临床称为急性的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。

急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 急性肾功能衰竭患者应按病情限量进食蛋类、乳类，限水;忌用油脂类及高蛋白食品。按病情限量进食牛奶、鸡蛋或瘦肉等，忌用刺激性食品如酒、咖啡、辣椒等。

急性肾功能衰竭可并发严重感染及全身各系统病变，如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。

急性肾衰竭可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征肾功能衰竭。那么，是什么原因导致了急性肾功能衰竭呢？

1、肾前性急性肾衰竭

在低血容量状态或有效循环容量不足的情况下，可以出现肾前性ARF，此时如果及时补充血容量，肾功能可快速恢复，补液试验可资鉴别。此时尿沉渣检查往往改变轻微，尿诊断指数对鉴别诊断有较大意义。

2、尿路梗阻性急性肾衰竭

具有泌尿系结石、肿瘤、前列腺肥大或膀胱颈口硬化等原发病表现，影像学检查可见肾盂、输尿管扩张或积液，临床上可有多尿与无尿交替出现，鉴别诊断往往不难。

3、肾内梗阻性急性肾衰竭

高尿酸血症、高钙血症、多发性骨髓瘤等疾病伴急性肾衰竭时，常为管型阻塞肾小管致肾内梗阻引起。检查血尿酸、血钙及免疫球蛋白、轻链水平，有助于做出鉴别诊断。

4、急性肾小管坏死

往往由于肾脏缺血、中毒引起，常见原因为有效容量不足致肾脏较长时间的缺血，可见于大手术、创伤、严重低血压、败血症、大出血等多种情况；肾毒性物质主要包括氨基糖苷类抗生素、利福平、非类固醇类消炎药、造影剂等药物的使用，接触重金属及有机溶剂，或蛇毒、毒蕈、鱼胆等生物毒素也是急性肾衰竭中最常见的类型，在临床上往往经历典型的少尿期、多尿期等过程。不同药物引起的ARF各有不同特点，把握其特点对鉴别诊断有较大帮助。

5、肾小球疾病所致急性肾衰竭

见于急进性肾小球肾炎、急性重症链球菌感染后肾小球肾炎以及各种继发性肾脏疾病，此类患者往往有大量蛋白尿，血尿明显，抗中性粒细胞细胞质抗体、补体、自身抗体等检查有助于鉴别诊断。

6、肾脏血管疾病所致急性肾衰竭

溶血性尿毒症综合征、血栓性血小板减少性紫癜、恶性高血压均可以导致ARF。溶血性尿毒症综合征常见于儿童，而血栓性血小板减少性紫癜常有神经系统受累，恶性高血压根据舒张压超过130mmHg，伴眼底Ⅲ级以上改变，诊断不难。

急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。

急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段：

1、少尿或无尿期 

少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。

2、多尿期 

每天尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续2周时间，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可达1000ml，随后每天尿量可达3～5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，甚至会更严重，且GFR仍在10ml/min或以下；当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转。多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。

多尿期临床表现主要是体质虚弱、全身乏力、心悸、气促、消瘦、贫血等。这一时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定的危险性。

3、恢复期 

根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。

急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因，维持水、电解质及酸碱平衡，减轻症状，改善肾功能，防止并发症发生。对肾前性ARF主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常，改善肾血流，防止演变为急性肾小管坏死。对肾后性ARF应积极消除病因，解除梗阻。无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时，维持水电解质与酸碱平衡。具体的急性肾功能衰竭的治疗方法如下：

1、卧床休息：所有明确诊断的患者都应严格卧床休息。

2、饮食：能进食者尽量利用胃肠道补充营养，给予清淡流质或半流质食物为主。酌情限制水分、钠盐和钾盐。早期应限制蛋白质(高生物效价蛋白质0.5g/kg)，重症患者常有明显胃肠道症状，从胃肠道补充部分营养先让患者胃肠道适应，以不出现腹胀和腹泻为原则。然后循序渐进补充部分热量，以2.2～4.4kJ/d(500～1000Kcal)为度。过快、过多补充食物多不能吸收，易导致腹泻。

3、维护水平衡：少尿期患者应严格计算24h出入水量。24h补液量为显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。显性失液量系指前一天24h内的尿量、粪、呕吐、出汗、引流液及创面渗液等丢失液量的总和；不显性失液量系指每天从呼气失去水分(为400～500ml)和从皮肤蒸发失去水分(为300～400ml)。但不显性失液量估计常有困难，故亦可按每天12ml/kg计算，并考虑体温、气温和湿度等。

4、高钾血症的处理：最有效的方法为血液透析或腹膜透析。若有严重高钾血症或高分解代谢状态，以血液透析为宜。

5、低钠血症的处理：低钠血症一般为稀释性，体内钠总量并未减少，因此仅在<120mmol/L或虽在120～130mmol/L但有低钠症状时补给。应用3%氯化钠或5%碳酸氢钠，也可相互配合使用，先补半量后酌情再补剩余量。

6、低钙血症与高磷血症：补钙可用10%葡萄糖酸钙，高磷血症应限含磷物食，并可服用氢氧化铝或磷酸钙。

7、纠正代谢性酸中毒：对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100～250ml静脉滴注，根据心功能情况控制滴速，并动态随访监测血气分析。对严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析较为安全。

8、应用速尿和甘露醇：少尿病例在判定无血容量不足的因素后，可以试用速尿。速尿可扩张血管、降低肾小血管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿。早期使用有预防急肾衰的作用，减少急性肾小管坏死的机会。每天剂量一般为200～400mg静脉滴注，1～2次后无效即停止继续给药。既往曾有报道每天超过1g剂量，如此大剂量速尿对肾实质可能有损害，过多依赖速尿可增加耳源性毒性。目前血液净化技术已普遍应用，对利尿无反应者有透析指征时应早期透析。

9、抗感染治疗：开展早期预防性透析以来，少尿期患者死于急性肺水肿和高钾血症者显著减少，而感染则成为少尿期主要死亡原因。常见为血液、肺部、尿路、胆管等部位感染，可根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗。并注意在急性肾衰时抗菌药物的剂量。

10、营养支持疗法：急性肾衰患者特别是败血症、严重创伤等伴有高分解代谢状态，每天热量摄入不足，易导致氮质血症快速进展。营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减缓血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。营养补充尽可能部分利用胃肠道循序渐进的增加热卡;但重度患者由于常有消化道症状或因外科手术后，故部分或全部热卡常需经静脉补充。

对于任何疾病，都是预防大于治疗，急性肾功能衰竭也不例外。那么，急性肾功能衰竭应该怎样预防呢？

积极治疗引起急性肾小管坏死的各种诱因和原发病，如及时纠正肾血流量不足、早期解除肾血管痉挛、缺氧，积极预防和治疗感染、彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量；合理使用抗生素、利尿药；对原有肾脏疾患、糖尿病和老年患者施行静脉尿路X线造影检查时，要特别注意造影剂的使用剂量等。总之，对急性肾功能衰竭患者应按以上原则认真处理，尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭。

急性肾功能衰竭患者要注意钠、钾摄入量：因为急性肾功能衰竭患者时常有水肿，易发生高钾血症，因此应根据不同水肿程度、排尿量情况及血钠测定结果，分别采用少盐、无盐或少钠饮食。若血钾升高，酌量减少饮食中钾的供给量，以免因外源性钾增多而加重高钾血症。

急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。近年统计平均病死率在40%～50%。本病往后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。

肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好；年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者；学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。

目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少；多数主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。

据统计，内科病因和产科病因者病死率明显下降，但严重创伤、大面积烧伤，大手术等外科病因和败血症所致急性肾小管坏死的病死率仍高达70%以上，其中很大一部分合并多脏器功能衰竭。ATN发展为慢性肾功能不全者不足3%，主要见于严重的原发病、原有慢性肾脏疾病、高龄、病情重笃或诊断治疗不及时者。